20.09.2026 à 10:06
Qu’est-ce que la saveur umami ?
La saveur umami est la cinquième saveur à avoir été admise dans le cercle très fermé des saveurs primaires. Elle trône désormais aux côtés des saveurs bien familières que sont le sucré, le salé, l’amer et l’acide. Mais quelle est cette saveur dont même les chats raffolent ?
Caractérisé au début du XXᵉ siècle au Japon, umami signifie littéralement « goût délicieux » ou « goût savoureux ». La saveur umami a été admise comme saveur primaire au début des années 2000, à la suite de l’identification du récepteur correspondant présent dans nos papilles. La saveur umami est principalement générée par certains acides aminés qui composent les protéines, dont l’acide glutamique ou sa forme saline, le glutamate (de sodium).
L’umami possède une caractéristique unique : un phénomène de synergie. Ainsi la saveur du glutamate est augmentée de manière drastique par certains composés que l’on trouve dans certains aliments ou ingrédients comme la bonite – un cousin du thon – séchée (katsuobushi) ou des extraits de levure.
Bien que de nombreuses molécules puissent générer une saveur umami, cette sensation est une des plus difficiles à décrire et la moins connue, du fait principalement de la rareté des composés qui possèdent un goût umami pur.
La saveur umami est pourtant générée par des aliments qui sont bien plus répandus qu’on pourrait le penser : c’est le cas des algues (algues kombu), des champignons (shiitaké, truffe…), et aussi depuis longtemps, dans notre cuisine, celui de certains fromages (parmesan, vieux Comté, par exemple), des salaisons (salami, jambon sec…), des poissons frais (notamment la bonite, le saumon), des fruits de mer (crevettes, crabes, coquilles Saint-Jacques…) ou tout simplement… du jus de tomate.
Le glutamate constitue la molécule de référence pour cette saveur, bien qu’il possède aussi un goût salé lié à la présence de l’ion sodium. Sa dégustation en poudre suscite un goût de bouillon de cuisine ou de sauce soja, si on fait abstraction de la forte saveur salée. Dans de nombreux pays asiatiques, le glutamate est utilisé comme ingrédient à part entière dans la cuisine et sa saveur est alors bien connue.
À l’inverse, les Occidentaux manquent d’un composé de référence : on parlera plutôt de goût de bouillon ou alors on empruntera comme aliment umami familier la sauce soja qui, bien que fortement salée, génère un goût umami prononcé.
La découverte de la saveur umami est une longue histoire. Dans son ouvrage la Physiologie du goût, publié en 1826, Jean Anthelme Brillat-Savarin décrit une saveur spécifique associée à la partie hydrosoluble de la viande. C’est en 1866 que l’acide glutamique est isolé et caractérisé chimiquement par le chimiste allemand Karl Heinrich Ritthausen. Celui-ci note qu’elle est capable de générer une saveur différente.
Le concept de saveur umami est ensuite proposé en 1908 par Kikunae Ikeda. Alors professeur de chimie à l’Université impériale de Tokyo, Ikeda isole le glutamate à partir d’algues séchées, il est le premier à décrire ses propriétés gustatives uniques, qui se distinguent de celles des autres saveurs fondamentales (sucré, amer, acide et salé), et la baptise dans sa langue maternelle.
En 1913 est mise en évidence, par le professeur Shintaro Kodama, la synergie (c’est-à-dire la capacité à amplifier) du glutamate et des composés issus de la dégradation de l’ARN (les « ribonucléotides », comme l’inosinate et guanylate).
Mais il a fallu attendre le XXIᵉ siècle pour que le récepteur à la saveur umami appelé TAS1R1/TAS1R3 soit identifié dans les papilles humaines en 2002. C’est à partir de ce moment que la saveur umami a été complètement acceptée par la communauté scientifique comme la cinquième saveur primaire.
Le sens du goût est un système de détection chimique consacré à l’évaluation du contenu nutritif des aliments. Son rôle physiologique consiste à orienter nos choix alimentaires.
Ainsi, la détection des molécules sucrées permet l’identification de nutriments riches en énergie, c’est pourquoi nous sommes naturellement attirés par le sucré.
À l’inverse, la perception de l’amertume est à l’origine de comportements alimentaires aversifs : elle nous permet d’éviter des composés potentiellement toxiques qui possèdent un goût désagréable.
La détection du goût salé est de première importance pour maintenir notre équilibre électrolytique. En effet, il est capital de trouver du sodium dans l’environnement, car nos organismes perdent constamment du sodium lors de processus excrétoires et sécrétoires (sueur et urine).
Enfin, l’acidité est un indicateur de la maturité des fruits ou de présence de contamination microbienne. Sa détection permet aussi de protéger l’organisme contre une consommation d’acides à forte concentration qui pourraient endommager la dentition et les tissus.
Mais qu’en est-il de la saveur umami ? On pense que le rôle physiologique de cette saveur est de détecter des acides aminés et donc de révéler la présence d’aliments riches en protéines, molécules cruciales pour assurer le bon fonctionnement de notre organisme.
Les ingrédients riches en composés umami ont été introduits depuis l’Antiquité dans notre alimentation pour améliorer la cuisine. Le garum était un condiment utilisé à Rome dès la période étrusque. Cette sauce, issue de la fermentation de têtes et d’intestins de poissons saumurés, entrait dans de nombreux plats et est à rapprocher du nuoc-mâm, sauce vietnamienne à base de poisson fermenté dans une saumure, quasi indissociable des nems. On peut aussi comparer le garum au pissalat, une sauce niçoise à base de poissons (maquereaux, sardines et anchois) macérés dans du sel.
La sauce soja est une sauce originaire de Chine, qui a été introduite au Japon et qui s’est répandue dans le monde entier. Elle est obtenue par fermentation de graines de soja mélangées à des céréales torréfiées, en présence d’eau salée. Sa saveur umami est très intense, mais son goût salé aussi !
Un autre exemple moins connu à citer est la sauce Worcestershire, populaire outre-Manche. Inventée en 1837, elle est préparée à partir de mélasse et d’un vinaigre de malt contenant des anchois, des oignons et diverses épices. Quant au Viandox lancé en France au début des années 1920, c’est aussi un concentré de saveur umami, avec sa base de sauce soja, d’extrait de levure et d’extrait de viande.
Enfin, s’il y a bien une cuisine qui a mis à l’honneur cette saveur, c’est la culture culinaire japonaise. Contrairement à la cuisine française, qui se construit sur l’addition d’éléments et de goûts, elle cherche à épurer l’assiette en tirant la quintessence des produits qui lui sont chers, comme les poissons, les fruits de mer et les algues.
Le glutamate, c’est-à-dire le sel de l’acide glutamique, est couramment utilisé comme exhausteur de goût dans l’industrie agroalimentaire sous forme de glutamate monosodique (E621). Additif alimentaire le plus consommé, il jouit d’une production mondiale estimée à plusieurs milliards de tonnes.
Bien que le glutamate anime les débats autour du risque lié à sa surconsommation, il convient de rappeler qu’il est l’acide aminé libre le plus concentré dans le lait maternel, où il est présent à une concentration de 175 milligrammes par litre. Cette concentration étant supérieure au seuil de perception humain (120 milligrammes par litre), la saveur umami est une des premières saveurs à laquelle le bébé est exposé.
Le rôle physiologique de la saveur umami est de signaler aux carnivores la présence de protéines essentielles. Par exemple, les études physiologiques des préférences alimentaires du chat ont montré que nos compagnons félins étaient aussi très friands des acides aminés.
Pourtant, des études génétiques ont montré que le panda géant était insensible au goût umami. Mais qu’est-ce qui rend les pandas insensibles (agueusiques) à l’umami ? Le panda géant appartient à la famille des ursidés, de l’ordre des carnivores. Ce qui le distingue de ses cousins, c’est son régime alimentaire, car il est végétarien, avec 99 % de son régime alimentaire constitué de bambou : il est donc paradoxalement dans les faits un herbivore strict.
On l’a vu, les composés umami sont détectés en bouche par un récepteur unique formé de deux sous-unités (TAS1R1 et TAS1R3). Or, une étude du patrimoine génétique du panda géant a montré que le gène codant une des sous-unités est défaillant, conduisant à un récepteur au goût umami inactif. C’est pour cette raison qu’il n’a pas de perception du goût umami. On pense que, lors de l’évolution, ce gène a été perdu, tout simplement parce que la pression de sélection sur ce récepteur a été relâchée, la survie du panda ne reposant pas sur sa capacité à détecter des protéines.
Cet article est publié dans le cadre de la Fête de la science (qui a lieu du 2 au 12 octobre 2026), dont The Conversation France est partenaire. Cette nouvelle édition porte sur la thématique « Saveurs savantes ». Retrouvez tous les événements de votre région sur le site Fetedelascience.fr.
Loïc Briand est Président de l'European Chemoreception Research Organization (ECRO).
17.09.2026 à 17:33
Ig Nobel de physique 2026 : à la recherche de l’urinoir idéal… sans éclaboussures
L’ESSENTIEL
Les Ig Nobel récompensent chaque année des recherches qui font d’abord rire, puis réfléchir.
Cette année, le Ig Nobel de physique a été décerné à une équipe qui a trouvé la forme de l’urinoir idéal.
Avec celui-ci, pas d’éclaboussures ! Moins d’eau consommée pour le nettoyage des alentours, et une forme plus accessible à des utilisateurs en situation de handicap.
Les Ig Nobels, ce sont des prix scientifiques officiels remis à des recherches scientifiques officielles, mais complètement loufoques. Le jeu de mots Ignobel fait référence à ignoble qui, en anglais, ne veut pas dire « horrible » mais « vil », sans la noblesse des Nobel.
Si les prix sont annoncés en septembre, c’est en vérité toute l’année que l’association Improbable Research met en avant des recherches invraisemblables. Elle est dirigée par Marc Abrahams, un journaliste américain, mathématicien de formation et qui a dirigé pendant des années le Journal of Irreproducible Results. Abrahams a fondé en 1994 la revue satirique Annals of Improbable Research, qui est un délice à lire et à relire. Depuis 1991, il a mis en place la cérémonie des Ig Nobel, ces Nobel alternatifs sur des recherches improbables mais réelles. D’habitude, la cérémonie se déroulait à Harvard, mais vu la situation politique tendue aux États-Unis vis-à-vis de la communauté scientifique, elle a pour la première fois été délocalisée cette année à Zurich, en Suisse.
La cérémonie est elle-même placée sous le signe potache, dans un humour très anglo-saxon. La salle lance des avions en papier à chaque pause avion annoncée par le maître de cérémonie, les récipiendaires viennent déguisés et les Ig Nobels sont remis par de véritables Prix Nobel.
Cette année, l’Ig Nobel de physique valait son pesant de cacahouètes. Il a récompensé une recherche toute récente, publiée en avril 2025 dans PNAS Nexus par l’équipe de Zhao Pan de l’Université de Waterloo en Ontario (Canada), sur les urinoirs. Cette équipe est occupée à travailler le sujet depuis treize ans – c’est dire qu’ils ont de l’expérience. Les chercheurs sont partis d’un constat amer : les urinoirs renvoient souvent l’urine à l’extérieur, ce qui est somme toute incongru pour un dispositif censé la retenir. L’objectif était donc de fabriquer un urinoir qui n’éclabousse pas.
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Il leur fallait d’abord trouver l’angle « magique » sous lequel un urinoir n’éclabousse pas (l’angle formé par le jet de pipi incident et la paroi de l’urinoir), pour ensuite fabriquer un urinoir dont la surface ferait en tout point au maximum cet angle magique, évitant ainsi les éclaboussures.
Pour mesurer l’angle idéal, les chercheurs ont fabriqué une buse (un embout de tuyau) qui servait d’urètre synthétique et ils l’ont remplie d’eau colorée. Ensuite, ils ont projeté l’eau depuis l’urètre-buse vers une plaque de verre, en faisant varier l’inclinaison de la plaque. Conclusion : l’angle idéal est de 30 degrés. Au-dessus de 30 degrés, le pipi incident éclabousse. Au-dessous de cet angle, le liquide projeté suit la paroi.
En réalité, c’est un peu plus subtil : c’est seulement la composante normale (perpendiculaire à la paroi) du jet incident qui provoque l’éclaboussure. En d’autres termes, quand le jet arrive perpendiculairement à la paroi, toute la vitesse est normale à la paroi et le risque d’éclaboussure est maximal. Au fur et à mesure que l’angle diminue, la composante normale diminue comme le sinus de l’angle. Au bout d’un moment, la composante normale n’est plus assez puissante, le jet n’éclabousse plus et il coule le long de la paroi de l’urinoir.
Notons que 30 degrés est, en toute quiétude, l’angle que fait le chien lorsqu’il fait pipi contre le réverbère… sans s’en mettre partout. La Nature est bien faite.
La suite du problème devient un simple problème géométrique. Il faut fabriquer une surface telle que, quel que soit le jet projeté contre cette surface, l’angle fasse toujours 30 degrés.
Mathématiquement, il faut poser que la tangente à la courbe en chaque point fait un angle constant avec la direction du jet qui arrive en ce point. C’est une simple équation différentielle du premier ordre, dont la solution donne une « courbe équiangulaire », qui prend la forme d’une spirale logarithmique ou spirale de Bernoulli. On l’appelle aussi parfois « nautile » ou « spirale du nautile », d’où le nom de Nautilus qui a été donné à l’urinoir.
Ce modèle est vraiment magique, car en plus de sa propriété anti-éclaboussure, il possède un rebord bas, ce qui fait qu’il convient à toutes les tailles et même aux personnes en fauteuil roulant, c’est ce qui justifie le terme accessibility dans le titre de l’article.
L’astuce est que lorsqu’on fait pipi, on projette certes le pipi vers l’urinoir, mais la trajectoire est une trajectoire parabolique due à la gravité – ce qu’a montré Galilée.
Dans ce cas de trajectoire parabolique, la solution au problème ne se résout plus analytiquement mais numériquement. L’urinoir peut même être adapté à la taille des utilisateurs, pour les écoles par exemple. Ce deuxième modèle a été baptisé Cornucopia, car il ressemble quelque peu à une corne d’abondance.
La physique étant une science expérimentale, il a encore fallu tester l’urinoir des scientifiques. Après avoir réalisé un prototype en mousse recouverte de résine synthétique, les chercheurs ont récupéré leur buse-urètre et ils ont aspergé de fausses mictions quatre urinoirs : l’urinoir standard utilisé aux États-Unis, l’urinoir qui a été détourné par Marcel Duchamp, Fontaine, (mais qu’ils ont utilisé dans sa position d’origine) et les deux urinoirs de leur fabrication, le Nautilus et le Cornucopia. Les puristes noteront que les deux urinoirs traditionnels étaient en porcelaine et les deux urinoirs synthétiques en mousse couverte de résine.
Les éclaboussures ont été évaluées grâce à une grande feuille posée sur le sol (mesure qualitative) et ensuite pesée (mesures quantitatives). Les conclusions des chercheurs font froid dans le dos. Les urinoirs scientifiques n’éclaboussent quasiment pas. L’éclaboussure totale d’un urinoir scientifique est de 1,4 % celle d’un urinoir non scientifique.
Les chercheurs ont estimé que si l’on prend les 56 millions d’urinoirs publics aux États-Unis, on projette au sol un million de litres de pipi par jour. En plaçant des urinoirs scientifiques, on économiserait 10 millions de litres d’eau par jour pour le nettoyage.
Une recherche qui part d’un problème du quotidien et qui le résout proprement avec une solution inventive et, ensuite, de la géométrie appliquée à la mécanique des fluides a mérité l’Ig Nobel de physique. Comme le dit leur devise, les Ig Nobel sont des recherches qui font d’abord rire et puis réfléchir. Dans un univers parallèle, cette recherche aurait mérité le Nobel tout court.
Fabrizio Bucella ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.
16.09.2026 à 11:18
Une « fausse vitamine B12 » pour transformer une résistance tumorale en vulnérabilité
L’ESSENTIEL
Certaines cellules cancéreuses utilisent la vitamine B12 pour produire de la méthionine, acide aminé indispensable à leur survie et leur forte prolifération.
Une molécule leurre, semblable à la vitamine B12, mais qui ne permet pas la synthèse de méthionine, a été développée.
L’efficacité de cette approche a été démontrée in vitro et chez la souris.
Et si une force des cellules cancéreuses pouvait devenir leur point faible ? Nous avons mis au point un nouveau traitement anticancéreux ciblant deux nutriments, la vitamine B12 et la méthionine qui montre une efficacité dans de nombreux cancers.
Cette découverte et le traitement qui en découle viennent d’être publiés dans Cancer Letters.
Nous travaillons depuis plusieurs années sur le lien entre cancer et vitamine B12, un nutriment présent dans notre alimentation (viande, poissons et produits laitiers notamment). Alors que son dosage sanguin est utilisé pour rechercher une carence, il arrive de découvrir une élévation de cette vitamine. Cette augmentation surprenante de la vitamine B12 est associée à différentes maladies, dont des cancers.
Certains ont cru un temps que ces taux élevés de B12 pouvaient favoriser le développement de cancers, mais nos travaux ont démontré l’inverse : c’est en fait la présence de certains cancers qui engendre l’élévation de la vitamine B12 sanguine et surtout de ses transporteurs, appelés transcobalamines, qui permettent aux cellules de la capter. Nous nous sommes donc demandé si ces cancers n’auraient pas des besoins particulièrement élevés en vitamine B12.
C’est là qu’entre en scène un deuxième acteur : la méthionine, un acide aminé (petit morceau de protéine), lui aussi apporté par l’alimentation (protéines d’origine animale ou végétale). Depuis plus de soixante ans, on sait que les cellules cancéreuses ont des besoins élevés en méthionine, au point que les en priver aboutit à un effet anticancéreux, bien plus marqué que la privation d’autres nutriments.
En effet, la méthionine permet aux cellules cancéreuses de proliférer rapidement, maintenir leur agressivité (invasion, potentiel métastatique, résistances thérapeutiques) et résister à certains stress. Des traitements reposant sur sa privation ont donc été développés : régimes alimentaires pauvres ou dépourvus de méthionine (approches très encadrées où l’apport en protéines est remplacé temporairement par une nutrition artificielle apportant les autres acides aminés, mais pas la méthionine), ou enzyme dégradant la méthionine sanguine (appelée méthioninase). Cependant, malgré des résultats très prometteurs en laboratoire, ces stratégies se sont révélées décevantes chez l’humain, restées bloquées aux premières phases de développement clinique.
Cette efficacité limitée semble venir de l’hétérogénéité des cancers humains : un même cancer peut contenir des cellules « méthionine-dépendantes », sensibles à la privation en méthionine, mais aussi des cellules « méthionine-indépendantes », capables de proliférer normalement en l’absence de méthionine. Très peu étudiées jusque-là, ces cellules méthionine-indépendantes représentaient un obstacle majeur à l’efficacité de ces traitements.
C’est ici que tous les morceaux s’assemblent : pour produire ou recycler de la méthionine, nos cellules ont besoin d’une enzyme, la bien nommée méthionine synthase, qui ne fonctionne qu’en présence de… vitamine B12.
Plutôt que de considérer que cette « indépendance » en méthionine venait de besoins moindres, nous avons découvert que ces cellules sont plutôt « autonomes » : leurs besoins en méthionine restent élevés, mais elles sont capables de la produire elles-mêmes grâce à la méthionine synthase, en captant de grandes quantités de vitamine B12.
Toute notre équipe est animée par la volonté de transférer nos découvertes scientifiques vers les patients. Il ne s’agissait donc pas seulement d’expliquer comment certaines cellules cancéreuses pouvaient se passer de méthionine, nous souhaitions tirer de cette découverte une nouvelle stratégie thérapeutique.
Connaissant maintenant les besoins en vitamine B12 de certaines cellules cancéreuses pour produire de la méthionine, nous les avons placées dans quatre conditions : une condition normale, une privation en méthionine, une privation en vitamine B12 et une double privation en méthionine et en B12.
Le résultat était sans appel : alors que la privation en B12 n’a aucun effet et que la privation en méthionine n’a qu’un effet très modéré sur ces cellules justement résistantes à cette privation, la double privation produit un effet anticancéreux majeur. Notre traitement illustre ainsi le principe d’une thérapie métabolique : exploiter les besoins particuliers des cellules tumorales (ici en méthionine) et leurs mécanismes de compensation (ici via la vitamine B12) pour retourner leur métabolisme contre elles.
Nous avons confirmé cette efficacité en laboratoire sur des cellules cancéreuses issues de cancers très différents : pulmonaire, pancréatique, colique, urinaire, neurologique, mélanome, leucémie… Puis, pour nous rapprocher de la réalité de tumeurs humaines hétérogènes, nous avons ensuite testé cette double privation directement sur des morceaux de tumeurs de patients récemment opérés : là encore, nous confirmions l’effet anticancéreux.
Tout l’enjeu en cancérologie est d’agir sur les cellules cancéreuses sans être toxique pour les cellules saines. C’est un autre point fort de cette approche : les cellules saines ont de moindres besoins en méthionine, et ne souffraient donc pas de cette double privation en méthionine et en B12, leur permettant de proliférer normalement.
Il nous restait ensuite à imaginer comment transformer cette stratégie développée en laboratoire en un traitement transposable à l’humain. Or, s’il est possible de diminuer le taux sanguin de méthionine par des régimes ou un traitement qui la dégrade, notre corps possède des réserves en vitamine B12 de l’ordre de plusieurs années, rendant impensable toute stratégie reposant sur une diminution des apports alimentaires en B12 à visée thérapeutique.
Nous avons donc utilisé une autre approche : une molécule leurre. Nous avons synthétisé une molécule qui ressemble à s’y méprendre à la vitamine B12, à une petite modification près. Ainsi, elle se lie au transporteur sanguin de la vitamine B12, entre dans les cellules par le même récepteur, puis se fixe sur l’enzyme méthionine synthase… mais ne l’active pas. Les cellules cancéreuses captent alors ce leurre au lieu de capter la vraie vitamine B12, et deviennent incapables de produire la méthionine dont elles ont besoin.
Nous avons alors testé ce traitement chez des souris porteuses d’un cancer pancréatique. Ces animaux étaient répartis en quatre groupes et recevaient soit une alimentation normale, soit un régime réduit en méthionine, associé à l’administration soit d’un placebo, soit de cette « fausse vitamine B12 ». L’efficacité de la bithérapie était confirmée : les cancers pancréatiques grossissaient dans tous les groupes, sauf lorsque le régime réduit en méthionine était associé à la fausse B12.
Les premiers résultats de tolérance observés chez l’animal sont également très encourageants : alors que la carence en vitamine B12 est habituellement responsable d’une anémie, la dose efficace de notre fausse B12 n’a entraîné aucune anémie ni autre anomalie des cellules sanguines chez nos animaux. Ceci s’explique par la synergie de notre bithérapie : le traitement « A+B » est bien plus efficace que la simple addition de l’effet du traitement « A » et de celui du traitement « B ». Cette synergie permet d’obtenir un effet anticancéreux important avec des doses plus faibles, donc moins toxiques.
S’il a fallu près de cinq ans de travail pour en arriver là, le chemin nécessaire pour amener ce traitement jusqu’aux patients reste encore long. Au sein du laboratoire MitoLab (unité MitoVasc, Inserm U1083, CNRS UMR6015, Université d’Angers), et avec le soutien du Centre hospitalier du Haut-Anjou, nous poursuivons ce travail avec beaucoup d’engagement : optimiser la molécule, évaluer précisément sa tolérance, déterminer dans quel(s) cancer(s) le tester en priorité, et identifier les traitements existants auxquels il pourrait être associé.
Ce projet a déjà bénéficié du soutien de plusieurs acteurs académiques, hospitaliers et de valorisation (SATT Ouest Valorisation, CNRS Innovation, CHU d’Angers, CH du Haut-Anjou, Université d’Angers, Région Pays-de-la-Loire, SNFMI), et son développement vers l’humain nécessitera de nouvelles ressources, qu’elles viennent de financements philanthropiques, institutionnels ou de partenariats industriels pour accompagner les prochaines étapes.
Valentin Lacombe a reçu, pour accompagner ce projet, des financements de la Société Nationale Française de Médecine Interne, de la SATT Ouest-Valorisation, du CNRS Innovation, de l'Université d'Angers, du CHU d'Angers, et de la Région Pays-de-la-Loire. Il est inventeur principal de la demande de brevet PCT/EP2025/060392, liée à cette stratégie thérapeutique, mais non propriétaire du brevet, détenu conjointement par le CNRS, l'Inserm, l'Université d'Angers, le CHU d'Angers et le Centre Hospitalier du Haut-Anjou.
