30.09.2026 à 12:06
Le cadmium s’attaque (aussi) aux amphibiens
L’ESSENTIEL
Présent partout, le cadmium est aussi un danger pour la santé des espèces sauvages et des écosystèmes.
Les amphibiens font partie des vertébrés aquatiques les plus menacés et sont particulièrement sensibles à ce polluant.
Des études récentes pointent les effets du cadmium sur ces animaux : déformation du cœur, baisse de la reproduction, modifications du comportement…
Les récentes alertes sanitaires ont remis le cadmium sur le devant de la scène. Pour nous, chercheurs, ce n’est pourtant pas un sujet nouveau. Depuis des décennies, nous étudions ce métal, naturellement présent dans l’environnement, mais dont les concentrations ont été fortement accrues par les activités humaines.
Aujourd’hui, on sait que ce métal est cancérogène et qu’il présente des effets toxiques sur plusieurs organes. Mais le cadmium ne menace pas seulement les êtres humains : il affecte une multitude d’espèces, perturbe le fonctionnement des écosystèmes et représente un risque majeur pour la biodiversité.
L’objectif de nos recherches est de mieux comprendre les effets du cadmium, particulièrement sur les écosystèmes aquatiques, en étudiant son impact sur une espèce d’amphibien. Nos travaux ont montré des effets du cadmium sur l’activité et la morphologie cardiaque, ainsi que sur la formation des têtards et sur le comportement des animaux.
Le cadmium est un composé inorganique que l’on retrouve partout dans l’environnement. Il contamine aussi bien l’atmosphère, les sols que les milieux aquatiques. Utilisé depuis plusieurs décennies, il sert notamment dans les procédés métallurgiques, la fabrication de batteries et certains usages agricoles, en particulier via les engrais phosphatés qui peuvent contenir du cadmium comme impureté.
En raison de sa persistance dans l’environnement, de sa toxicité dès de très faibles concentrations, de sa mobilité dans certains types de sols et de sa capacité à s’accumuler dans les organismes vivants, le cadmium représente une menace majeure pour la biodiversité. Il affecte l’ensemble du vivant, depuis les micro-organismes du sol jusqu’aux mammifères, en perturbant le fonctionnement des écosystèmes et en altérant de nombreuses fonctions biologiques.
Parmi les groupes les plus vulnérables figurent les amphibiens. Leur peau hautement perméable, leur cycle de vie partagé entre les milieux aquatiques et terrestres et leur mode de reproduction – la fécondation ayant souvent lieu dans l’environnement, et non pas à l’intérieur de l’organisme – les rendent particulièrement sensibles à l’exposition au cadmium. Cette vulnérabilité est d’autant plus préoccupante que les amphibiens connaissent un déclin mondial marqué. Selon l’Union internationale pour la conversation de la nature (UICN), 41 % des espèces d’amphibiens sont aujourd’hui menacées d’extinction à l’échelle mondiale. En France, toutes les espèces d’amphibiens bénéficient d’un statut de protection.
Chez l’être humain, le cadmium est classé comme cancérogène certain par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). Il est également reconnu pour ses effets de perturbateur endocrinien ainsi que pour sa toxicité au niveau du système nerveux, des reins et du système immunitaire. Plus récemment, des effets au niveau cardiaque ont aussi été démontrés. Ces effets toxiques sont également observés chez de nombreuses espèces animales, soulignant les risques que représente ce contaminant pour la santé des organismes et le maintien de la biodiversité.
Au laboratoire, notre objectif est de comprendre les effets du cadmium à travers une approche pluridisciplinaire et de l’échelle moléculaire jusqu’à celle de l’individu. Une meilleure compréhension des mécanismes de toxicité du cadmium devrait nous permettre d’en identifier les cibles, qui constituent les marqueurs spécifiques d’une exposition à ce contaminant. La nature de ces marqueurs dépend de l’échelle considérée : il peut s’agir de modifications comportementales ou de la présence de protéines particulières. Nous nous intéressons notamment à des biomarqueurs protéiques de contamination, dont les variations pourraient constituer des indicateurs précoces et spécifiques de l’exposition à ce contaminant chez les amphibiens.
Notre modèle expérimental est le xénope (Xenopus laevis). Originaire d’Afrique australe, cette espèce exotique invasive en France est utilisée depuis plusieurs décennies comme organisme modèle en biologie cellulaire, en biologie du développement et en embryologie. Elle s’est également imposée plus récemment en écotoxicologie. Son développement rapide et directement dans l’eau, ainsi que sa peau perméable, facilitant l’absorption des contaminants, en font un modèle particulièrement pertinent pour l’étude des effets des polluants environnementaux.
Notre protocole expérimental se concentre sur les premiers stades du développement embryonnaire. Les embryons de xénope sont exposés à différentes concentrations de cadmium, d’un niveau analogue à celui réellement rencontré dans l’environnement jusqu’à des concentrations bien plus élevées. Nous les y exposons dès la fécondation jusqu’à la fin de la formation des principaux organes, correspondant à six jours de développement. Les têtards mesurent alors environ 7 millimètres de long, ont un intestin bien enroulé et sont capables de se déplacer. Nous réalisons ensuite des études comportementales, biométriques, morphologiques et physiologiques, notamment sur les effets cardiaques du cadmium.
On observe ainsi que chez le xénope, une trop forte concentration de cadmium entraîne une diminution significative du taux de fécondation. Le taux de survie est également impacté négativement à la suite d’une exposition. Cette trop forte mortalité nous a poussés à adapter la gamme de concentration testée, en nous rapprochant considérablement des concentrations environnementales.
À l’aide d’un logiciel de tracking, nous avons suivi des têtards sains et des têtards contaminés pour mesurer plusieurs paramètres : la vitesse de nage, la distance parcourue, et leur réponse à des variations de la luminosité ainsi qu’à des vibrations mimant un prédateur. Notre étude a mis en évidence des modifications comportementales. Les têtards parcourent notamment une distance moindre lorsqu’ils sont exposés au cadmium.
Ces têtards font aussi l’objet d’études morphologiques et biométriques. Nous mesurons en particulier leur longueur et l’écart entre leurs yeux. Là aussi, nous constatons que les têtards exposés au cadmium présentent de nombreuses malformations (œdèmes, queue tordue, intestin mal enroulé) et sont significativement plus petits et mal proportionnés par rapport à des individus non exposés. Nous avons étudié des têtards jusqu’à six jours après la fécondation, ce que nous permet le cadre bioéthique, et nous n’avons donc pas eu la possibilité de savoir s’ils atteignent l’âge adulte.
Enfin, nous avons porté une attention toute particulière au système cardiaque. La transparence du têtard nous a d’abord permis d’évaluer l’activité cardiaque en comptant le nombre de battements par minute. Cette première observation montre une tachycardie significative après une exposition au cadmium. Nous avons ensuite réalisé une étude structurelle du cœur et mis en évidence une atrophie du cœur, responsable d’un volume cardiaque plus petit, ainsi d’une architecture du myocarde modifiée. Cette désorganisation des tissus cardiaques est responsable d’une capacité du cœur à se contracter dégradée. De telles anomalies ont déjà été observées dans des cardiopathies humaines, sans pour autant avoir été reliées à une exposition au cadmium.
Enfin, nous avons mis en évidence des marqueurs protéiques propres à une contamination au cadmium qui permettent, en partie, d’expliquer les anomalies cardiaques observées.
Dans de futurs travaux, nous visons à élargir ces données. D’une part, nous voulons évaluer si les biomarqueurs identifiés se retrouvent également chez d’autres organismes afin de déterminer s’ils constituent des marqueurs universels d’une exposition au cadmium, travail déjà commencé sur les embryons de poisson zèbre et de poulet. Nous souhaitons également déterminer si ces biomarqueurs sont spécifiques du cadmium, ou s’ils se retrouvent également suite à l’exposition à d’autres contaminants.
Pour cela, les biomarqueurs seront analysés après exposition à d’autres contaminants environnementaux, tels que des composés œstrogéniques. L’objectif sera de vérifier que les modifications observées sont spécifiques d’une exposition au cadmium et ne résultent pas d’une réponse générale au stress chimique.
Les auteurs ne travaillent pas, ne conseillent pas, ne possèdent pas de parts, ne reçoivent pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'ont déclaré aucune autre affiliation que leur organisme de recherche.
30.09.2026 à 11:14
Comment l’odorat nous aide à comprendre l’origine et l’évolution de notre cerveau
L’ESSENTIEL
L’odorat est un sens tout à fait particulier du point de vue cérébral : c’est notre lien le plus direct avec le monde extérieur.
Les zones cérébrales qui contrôlent l’odorat semblent avoir très peu changé au cours de l’évolution.
Certains neurones du cortex olfactif de la souris ressemblent davantage à ceux des lézards ou des salamandres qu’à ceux du néocortex de la souris.
Saviez-vous que, parmi nos cinq sens, l’odorat est notre lien le plus direct avec le monde extérieur ? Les signaux liés au toucher, à la vue, à l’ouïe et au goût transitent d’abord par une région cérébrale intermédiaire (appelée le thalamus) avant d’atteindre leurs zones spécifiques dans le cortex.
En revanche, lorsque vous sentez une odeur agréable, comme celle de croissants tout juste sortis du four, ou une mauvaise odeur, comme celle d’un toast brûlé tôt le matin, les signaux provenant des molécules odorantes n’ont pas besoin de passer par le thalamus pour atteindre le cortex olfactif du cerveau. Non seulement l’odorat bénéficie de cette connexion particulière, mais, quand on y réfléchit, l’olfaction n’est rien d’autre que la détection des molécules qui nous entourent, ce qui, d’un point de vue évolutif, constitue un moyen très ancien d’apprendre à connaître son environnement. En effet, l’odorat est très répandu chez les animaux, ce qui signifie que nous pouvons comparer les cerveaux des animaux pour en savoir plus sur les origines de notre propre cerveau.
Prenons un peu de recul. Lorsque l’on parle du cerveau, on pense généralement à ce qu’on appelle le néocortex. C’est la partie du cerveau qui s’est considérablement développée chez les humains et les autres primates ; il est considéré comme un élément essentiel pour comprendre des caractéristiques « avancées », telles que la conscience, l’intelligence ou le langage.
On retrouve le néocortex chez tous les mammifères, comme les souris, les chiens ou les humains, mais pas au-delà. Par exemple, les reptiles, tels que les lézards, et les amphibiens, comme les salamandres, n’en possèdent pas. Alors, d’où vient le néocortex ? Comment a-t-il évolué ?
Pour les scientifiques, cette question s’apparente à un casse-tête, comportant de nombreuses pièces connues et de nombreuses pièces manquantes. L’une des pièces manquantes réside dans le fait que le néocortex présente une apparence très différente de celle des cerveaux des lézards et des salamandres, ce qui rend difficile leur comparaison directe.
Heureusement, les humains et les souris possèdent d’autres parties du cerveau qui sont plus faciles à comparer avec les lézards et les salamandres. L’une d’entre elles est le cortex olfactif, la zone du cerveau consacrée à l’interprétation de l’odorat.
En collaboration avec Sara Zeppilli, Alexander Fleischmann (Université Brown, États-Unis) et d’autres chercheurs, nous avons entrepris d’ajouter une pièce au puzzle : une comparaison entre les neurones du cortex olfactif d’une souris, ceux de son néocortex et ceux des cerveaux des reptiles et des amphibiens.
L’analyse des neurones au niveau moléculaire constitue un moyen puissant de mieux comprendre le cerveau. Les technologies expérimentales ont énormément progressé au cours de la dernière décennie, à tel point que nous pouvons désormais déterminer systématiquement les niveaux d’expression de tous les gènes pour chaque cellule d’un tissu donné. Le niveau d’expression d’un gène indique dans quelle mesure ce dernier est nécessaire dans une cellule donnée.
Chez un animal tel que la souris, chaque cellule dispose de l’ensemble des gènes (le génome complet), mais, pour que la cellule remplisse sa fonction dans l’organisme (par exemple, un neurone doit être capable d’envoyer et de recevoir des signaux électriques), elle n’a besoin que d’un sous-ensemble de gènes. Ces informations sont précieuses pour nous, car en observant quels gènes sont exprimés, nous pouvons en apprendre beaucoup sur l’état de la cellule, sur les décisions qu’elle a prises par le passé ou sur les fonctions moléculaires qu’elle exécute. Par exemple, nous pouvons étudier l’ensemble des neurones du cortex olfactif et observer en quoi ils diffèrent des neurones du néocortex et de ceux d’autres espèces.
C’est ainsi que nous avons entrepris de décrire d’abord minutieusement le cortex olfactif au niveau moléculaire. Dans l’ensemble, nous avons tiré deux conclusions principales. La première est que, à bien des égards, le cortex olfactif ressemblait à n’importe quelle autre zone corticale, mais présentait toutefois quelques différences marquantes. En nous concentrant sur les neurones, nous avons identifié les types cellulaires habituels du cortex de souris, tels que différents types de neurones excitateurs et inhibiteurs (respectivement, les neurones glutamatergiques et GABAergiques).
En examinant les différents types de neurones excitateurs, nous avons découvert qu’ils changent plus progressivement d’un type de neurone à l’autre dans le cortex olfactif que dans le néocortex. En effet, les types de cellules neuronales olfactives semblent former des gradients d’expression génique assez lisses, tandis que les types de neurones néocorticaux étaient plus nettement distincts et présentaient des changements d’expression plus brusques entre eux.
Bien que ces observations semblent assez simples, elles nous permettent d’approfondir notre compréhension du fonctionnement interne d’une cellule. D’après la théorie mathématique des systèmes dynamiques, nous savons que les modèles de changement « progressifs », par opposition aux modèles « brusques », sont susceptibles d’être générés par des mécanismes de régulation différents, c’est-à-dire par des façons différentes pour un neurone de décider quels gènes lui sont nécessaires ou non.
L’application de ces connaissances mathématiques aux données biologiques n’est pas anodine, et les réponses apportées à ce stade ne sont peut-être pas définitives, mais nous avons finalement conclu que, malgré des similitudes superficielles entre les neurones activateurs du système olfactif et ceux du néocortex, leur organisation interne est assez différente. Les neurones olfactifs de la souris décident quels gènes exprimer d’une manière assez différente de celle des neurones néocorticaux voisins – et nous avons également retrouvé certains de ces schémas olfactifs de prise de décision chez le lézard et la salamandre.
Cette dernière découverte, valable pour plusieurs espèces, nous a amenés à poser une question évolutive cruciale : les neurones du cortex olfactif sont-ils plus proches des autres régions cérébrales de la souris ou ressemblent-ils davantage aux neurones d’autres espèces non mammifères ?
La réponse s’est avérée surprenante. Les types de neurones du cortex olfactif de la souris ressemblent davantage à ceux des lézards ou des salamandres qu’à ceux du néocortex de la souris. C’est tout à fait remarquable, car depuis 200 millions d’années, les neurones du cortex olfactif de la souris ont évolué au côté de ceux du néocortex de la souris.
Notre deuxième découverte intéressante a été la présence d’un grand nombre de neurones de type immature (c’est-à-dire similaires aux cellules de jeunes souris) dans le cortex olfactif de souris adultes. Nous avons utilisé l’apprentissage automatique pour prédire que, au cours de la vie d’une souris, ces neurones immatures sont destinés à devenir des neurones activateurs. Nous avons émis l’hypothèse qu’ils jouaient un rôle dans la plasticité cérébrale, par exemple pour aider les souris à adapter rapidement leurs circuits neuronaux aux changements de leur environnement. Par exemple, pour détecter de nouvelles odeurs. En effet, en comparant les résultats obtenus chez nos souris de laboratoire, évoluant dans un environnement monotone, à ceux de souris d’origine sauvage vivant dans un milieu plus dynamique, nous avons pu établir que les principales différences entre les cortex olfactifs de laboratoire et sauvages se situaient au niveau des neurones activateurs.
En combinant ces deux résultats, le cortex olfactif de la souris semble avoir conservé trois caractéristiques moléculaires ancestrales, à savoir des changements progressifs dans l’expression génique entre les neurones activateurs, une similitude marquée avec des espèces éloignées sur le plan évolutif, et une plasticité cellulaire accrue grâce à la présence d’un pool de neurones immatures.
En résumé, nous avons créé une ressource sur le cortex olfactif qui profite à nos collègues intéressés par l’olfaction, l’évolution (du cerveau) et la prise de décision cellulaire. Pour nous, il s’agit d’une étude fondamentale sur laquelle nous construisons de nouveaux projets. Actuellement, par exemple, nous l’utilisons dans le cadre d’une étude visant à comprendre comment les cellules du cortex olfactif modifient leur expression génique en réponse à l’apprentissage d’une nouvelle odeur.
Cette étude comparative nous a permis de mieux comprendre à quel point la nature peut faire preuve de souplesse dans la création des types cellulaires. Grâce à l’odorat, nous avons ajouté une pièce au puzzle que constitue l’évolution du cerveau.
Cet article est publié dans le cadre de la Fête de la science (qui a lieu du 2 au 12 octobre 2026), dont The Conversation France est partenaire. Cette nouvelle édition porte sur la thématique « Saveurs savantes ». Retrouvez tous les événements de votre région sur le site Fetedelascience.fr.
Anton Crombach a reçu des financements de l'ANR, l'INCa, l'Inria et les NIH (États-Unis).
30.09.2026 à 11:14
Comment une odeur devient-elle une madeleine de Proust ?
L’ESSENTIEL
Certaines odeurs nous renvoient directement au passé, à des souvenirs précis auxquelles elles sont intimement liées.
Même si le parcours des signaux liés aux odeurs à travers le bulbe olfactif et jusqu’au cerveau est particulier, l’origine de cet effet « madeleine de Proust » ne peut pas être expliquée exclusivement par des arguments d’anatomie.
Les émotions et les mots liés à cette odeur ont aussi un rôle dans cette mémoire « autobiographique ».
« L’odeur très sucrée du lait concentré et le côté rafraîchissant du thé thaï (…) me ramènent immédiatement en Thaïlande, où je suis née et où j’ai grandi. Je revois les rues de Pattaya où, enfant, je m’arrêtais après l’école pour m’offrir une douceur avant de rentrer chez moi. Une seule bouchée de riz gluant à la mangue suffit pour que mon palais s’active. J’en ai des frissons, les poils qui se hérissent carrément. (…) En Thaïlande, on en trouve partout, mais en France, c’est bien plus rare, donc quand j’en trouve un bon, ça m’émeut énormément. Aussitôt, j’ai l’impression d’être transportée là-bas. »
– Carine Chaumont, créatrice de contenus en ligne en lien avec la nourriture, interviewée par Marion Saive en mai 2026.
Certaines saveurs ne font pas seulement naître une sensation agréable. Le riz gluant à la mangue replonge Carine dans un moment précis de son enfance : un lieu, une période de sa vie, une situation particulière, celle de s’offrir une douceur à la sortie de l’école. Ce voyage dans le temps s’accompagne d’une émotion intense, jusqu’à provoquer des réactions corporelles.
Son témoignage illustre avec force l’effet « madeleine de Proust ». La capacité d’une odeur à faire ressurgir un épisode de notre passé avec une intensité particulière.
L’anatomie du système olfactif fournit une première piste d’explication. Contrairement à la vision, à l’audition ou au toucher, l’information olfactive atteint directement les régions cérébrales impliquées dans les émotions et la mémoire, comme l’amygdale et l’hippocampe. C’est cette proximité anatomique qui fournirait un accès privilégié des odeurs aux émotions et à la mémoire.
Mais l’anatomie ne suffit pas. Si elle expliquait à elle seule l’effet madeleine de Proust, toutes les odeurs seraient capables de nous replonger dans notre passé. Or, c’est loin d’être le cas. La plupart des odeurs que nous sentons ne sont pas liées à un souvenir précis. Alors qu’est-ce qui distingue une odeur évocatrice d’une odeur simplement connue ou agréable ?
Malgré le côté magique de ce phénomène, les odeurs n’ont pas de mystérieux pouvoirs de mémoire. Elles deviennent évocatrices lorsqu’elles laissent une trace singulière dans notre histoire personnelle.
On associe souvent la madeleine de Proust à un plat et, par extension, au goût. Pourtant, ce que nous appelons couramment le « goût » d’un aliment repose en grande partie sur l’odorat.
La langue détecte les saveurs, comme le sucré, le salé, l’amer, l’acide et l’umami. Elle nous informe aussi sur la texture ou la température des aliments. Mais les arômes, les notes de mangue, de noix de coco, de vanille ou de café d’un dessert par exemple, sont détectés par le nez. Pendant la mastication, les molécules odorantes remontent par l’arrière de la bouche jusqu’à la cavité nasale et activent nos récepteurs olfactifs : c’est la rétro-olfaction.
Ainsi, même lorsqu’un souvenir semble déclenché par le goût d’un plat, une grande partie de son identité sensorielle est en réalité olfactive. C’est pourquoi les recherches consacrées à l’effet madeleine de Proust s’intéressent particulièrement aux odeurs.
Pour qu’une odeur ravive un souvenir, deux processus doivent se combiner. Il faut d’abord que notre cerveau la reconnaisse comme déjà rencontrée, puis retrouve la scène dans laquelle elle a été vécue : le lieu, le moment, les personnes présentes, l’émotion associée.
On peut donc très bien sentir une odeur et se dire « je la connais », sans parvenir à retrouver ni où, ni quand, ni avec qui on l’a sentie. La madeleine de Proust commence lorsque cette reconnaissance ouvre la porte du contexte.
C’est cette distinction que nous avons étudiée dans une étude récemment publiée dans iScience. Cent six participants ont exploré, sans consigne de mémorisation, des photographies de paysages. Différentes odeurs étaient associées à des endroits précis de chaque image. En moyenne, les participants ont reconnu environ 77 % des odeurs après quelques jours, et parmi celles qu’ils reconnaissaient, ils retrouvaient ensuite correctement leur contexte dans un peu plus de la moitié des cas.
Un souvenir d’enfance vieux de trente ans ne se réduit évidemment pas à une expérience de laboratoire menée pendant quelques jours. Mais ce type de protocole a permis d’isoler pour la première fois les deux mécanismes qui nous intéressent : reconnaître une odeur, puis récupérer ce qui lui a été associé.
Nos résultats montrent que ces deux étapes ne reposent pas sur les mêmes leviers. Pour la reconnaissance, deux facteurs ressortaient. D’abord la charge émotionnelle : plus une odeur suscitait une réaction forte, en particulier lorsqu’elle était déplaisante, plus elle avait de chances d’être reconnue.
Ensuite, la richesse de sa description : plus une personne mobilisait de mots pour caractériser l’odeur, plus elle avait de chances de la reconnaître ultérieurement. Comme si décrire finement une odeur offrait davantage de prises à la mémoire. Ainsi, les participants nommaient parfois l’odeur « eucalyptus », « fromage » ou au contraire évoquaient un contexte ou une association personnelle, par exemple « Vicks, la crème qu’on met sous le nez quand il est bouché ».
Une fois l’odeur reconnue, d’autres caractéristiques rentraient en jeu. La familiarité de l’odeur suivait une courbe en U : les odeurs très familières, mais aussi les odeurs inconnues, étaient plus fortement associées à une récupération réussie du contexte que les odeurs moyennement familières. En effet, une odeur très familière peut être liée à des souvenirs clés et fréquents de notre vécu, et ainsi facilement rappelés. À l’inverse, une odeur nouvelle se détache, nous marque davantage, et faciliterait le rappel ultérieur de l’événement.
Pour chaque participant, nous avons également étudié les mots utilisés pour décrire chaque odeur. Plus sa description était unique, c’est-à-dire différente des descriptions données pour les autres odeurs et, pour cette odeur, par les autres participants, plus cette odeur avait de chances de ré-évoquer le contexte dans lequel elle avait été sentie. Il ne s’agit donc pas de connaître le vrai nom d’une odeur ni d’utiliser un vocabulaire sophistiqué. Ce qui semble compter, c’est qu’elle occupe une place suffisamment singulière dans notre esprit.
Si les odeurs peuvent évoquer des souvenirs de manière spectaculaire, cela ne signifie pas que notre mémoire olfactive soit globalement meilleure.
En effet, dans une autre expérience comparant odeurs, extraits musicaux ou visages, les participants reconnaissaient mieux les musiques et les visages que les odeurs. Mais lorsqu’il fallait retrouver le contexte précis dans lequel ces indices avaient été rencontrés, les odeurs et les visages fonctionnaient mieux que la musique.
Voilà peut-être la véritable particularité de l’odorat. Il n’est pas particulièrement performant dans notre mémoire des odeurs seules mais plutôt dans le contexte associé. Or, c’est précisément ce qui définit une madeleine de Proust.
Plusieurs études ont montré que les souvenirs autobiographiques déclenchés par des odeurs provenaient majoritairement de la première décennie de vie, alors que ceux déclenchés par des mots ou des images culminaient entre 11 et 20 ans. Ils produisent ainsi un sentiment de voyage dans le temps plus marqué que les souvenirs évoqués par des mots ou des images.
Par exemple, une étude récente menée auprès de 647 personnes montre également que leurs premiers souvenirs olfactifs étaient fréquemment liés à des expériences positives et répétées pendant l’enfance. Cela suggère qu’une odeur devient évocatrice non pas à la suite d’une exposition isolée, mais parce qu’elle s’inscrit progressivement dans un ensemble de situations, d’émotions et de contextes.
Le témoignage du chef du restaurant Syprès à Lyon l’illustre bien :
« L’odeur de la lavande me ramène immédiatement dans le jardin de ma grand-mère, à Aups, un petit village du Var où nous passions un mois en famille chaque été. (…) Des années plus tard, à Lyon, j’ai goûté une glace à la lavande chez Terre Adélice. J’ai été ému parce que, tout de suite, je me suis revu enfant en train de jouer dans les plants de lavande chez ma grand-mère. Le parfum est assez particulier et ne plaît pas à tout le monde. (…) Beaucoup disent que ça a un goût de savon ou que ça sent le sent-bon pour les toilettes, mais moi, je l’aime précisément parce qu’il réveille tous ces souvenirs. »
– Alexis Trimbour, interviewé par Marion Saive en mai 2025.
Selon notre vécu et les associations que nous avons construites, une même odeur peut ainsi prendre des significations très différentes. La lavande évoquera pour certains un savon ou un produit ménager, alors que, pour Alexis, elle est indissociable des étés passés en famille et associée au réconfort et à la joie. Une odeur évocatrice n’est donc pas porteuse d’un souvenir universel. Au contraire, elle puise sa force dans la place singulière qu’elle a acquise au fil de notre expérience personnelle.
Une madeleine de Proust pourrait se résumer ainsi : l’odeur doit laisser une trace suffisante pour être reconnue, mais aussi occuper une place suffisamment singulière dans notre mémoire pour faire ressurgir la scène à laquelle elle est associée.
Les témoignages cités dans cet article sont issus d’entretiens réalisés par la journaliste Marion Saive (la sœur de l’autrice) pour sa newsletter indépendante_ La Mère Saive _consacrée à la gastronomie, aux chefs, aux artisans et aux récits liés au goût en région lyonnaise.
Anne-Lise Saive ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.
