Il y a 125 ans, la loi de 1901 fondait le statut des associations. Avec 1,6 million de structures, 13 millions de bénévoles et près de 2 millions de salariés, les associations irriguent tous les domaines de la vie sociale. Pourtant, derrière ce poids considérable se dessine une réalité plus fragile, marquée par la précarité financière, les mutations du bénévolat et le recul du soutien public.

Définie comme « la convention par laquelle deux ou plusieurs personnes mettent en commun, d’une façon permanente, leurs connaissances ou leur activité dans un but autre que de partager des bénéfices » par la loi de 1901, l’association est une organisation à but non lucratif qui appartient, depuis la loi Hamon de 2014, à l’économie sociale et solidaire. Les associations sont pourtant bien plus que des organisations réduites à leur non-lucrativité : elles relèvent du tiers secteur et de la société civile et sont bien plus hétérogènes que l’on ne peut l’imaginer.

Les associations françaises aujourd’hui : quelle structure ?

La France compte environ 1 600 000 associations, une statistique qu’il est difficile d’affiner dans la mesure où de très nombreuses associations demeurent enregistrées par les services de l’État alors qu’elles ne sont plus réellement actives.

Chaque année, ce sont entre 65 000 et 75 000 associations qui sont créées, et ce de manière relativement équitable entre les milieux ruraux et urbains. Ramenées à la densité démographique la plupart des créations d’associations se situent dans le sud de la France.

Le salariat demeure l’exception dans le monde associatif : en 2024, moins d’une association sur dix emploie du personnel, soit un total de près de 2 millions de salariés. En outre, ces emplois sont très inégalement répartis : près de la moitié des associations employeuses comptent moins de trois salariés, tandis que 70 % des effectifs travaillent dans des structures de plus de 20 salariés. Le paysage associatif est ainsi marqué par de fortes disparités de taille, d’emploi et de ressources.

Les associations comptent donc essentiellement sur leurs bénévoles pour parvenir à fonctionner. On en compte entre 13 millions et 13,5 millions : 3 millions d’entre eux s’engagent plutôt ponctuellement et 10 millions tout au long de l’année.

Le bénévolat : indispensable, en pleine mutation

Les dernières études permettent de constater que 25 % des Français sont bénévoles dans au moins une association (contre 22,5 % en 2010). Ce sont 28 % des hommes et 22 % des femmes qui sont concernés.

Néanmoins, les engagements réguliers ont tendance à régresser pour peu à peu devenir des participations plus ponctuelles. La « colonne vertébrale » des associations, à savoir les bénévoles qui s’engagent quelques heures par semaine tout au long de l’année, repose sur les retraités, essentiellement des hommes. Il s’agit de 10 % des Français.

Contrairement aux idées reçues, l’âge des bénévoles est de moins en moins un facteur explicatif de l’engagement. Les 15-34 ans s’engagent plus, se rapprochant du niveau d’engagement des plus de 65 ans qui, de son côté, diminue.

Les différentiels générationnels se sont donc estompés et le désengagement progressif des seniors interroge vivement.

La fracture réelle est plutôt à regarder du côté du niveau de diplôme : les personnes peu diplômées ou ayant un CAP ou BEP sont deux fois moins engagées que les diplômés au-delà du bac+2 (32 %).

Des organisations en proie à des difficultés financières

Les associations sont 78 % à disposer d’un budget annuel inférieur à 10 000 euros. Et 32 % d’entre elles ont même un budget inférieur à 1 000 euros par an.

Le budget cumulé des associations françaises culmine quant à lui à 113 milliards d’euros. Plus de la moitié se retrouvent au sein des associations employeuses qui ont un budget moyen par association de 728 000 euros (celui d’une association sans salarié est proche de 7 000 euros). Les associations salariées s’appuient seulement sur 19 % de subventions.

L’idée reçue selon laquelle les associations sont construites en dépendance des autorités publiques en termes financiers est erronée. En revanche, leur absence empêche les associations de se développer, car il existe une relation forte entre les associations et l’État qui a longtemps délégué ses missions et attendu des associations qu’elles jouent un rôle majeur de cohésion et de structuration dans la société.

Pourtant, l’État se désengage : alors qu’en 2005, 34 % des ressources des associations étaient des subventions, cette proportion est tombée à 20 % en 2020. Les dons et mécénats, si souvent mentionnés comme un substitut aux subventions ne représentent que 5 % des ressources et restent encore peu accessibles à l’immense majorité des associations : leur activité appartient à des secteurs qui mobilisent habituellement moins de financements privés que le sport ou la culture.

En 2025, 29 % des associations sans salariés et 53 % de celles employeuses jugeaient leur situation financière difficile, voire très difficile. En conséquence, plus de soixante mille associations envisageaient de réduire leurs activités.

En somme, l’accumulation de nouvelles contraintes administratives, les signes croissants de défiance des partenaires publics (comme en témoigne le renforcement des contrôles – moins subis par les entreprises) et la raréfaction des financements mettent sous tension un secteur qui joue pourtant un rôle essentiel dans le maintien du lien social.

Guillaume Plaisance est Vice-président de Recherches & Solidarités.

La maladie des petits vaisseaux cérébraux, qui accroît notamment le risque d’AVC et de troubles cognitifs, concernerait plus de 5 millions de personnes en France. En l’absence de traitement curatif, la prévention des facteurs de risque cardiovasculaire reste aujourd’hui la stratégie la plus efficace. Cependant, de nouvelles pistes thérapeutiques prometteuses sont explorées.

La maladie des petits vaisseaux cérébraux est une pathologie chronique qui affecte les plus fines artères du cerveau, celles qui irriguent en continu les zones profondes indispensables à la mémoire, à l’attention et à la coordination.

Avec le temps, ces vaisseaux se rigidifient, s’épaississent ou deviennent plus fragiles et perméables. Les conséquences de cette situation sont loin d’être anodines, puisque la maladie des petits vaisseaux cérébraux favorise les accidents vasculaires cérébraux (AVC), les troubles cognitifs, les difficultés en matière de marche ainsi que la perte d’autonomie.

En France, la maladie des petits vaisseaux cérébraux concernerait plus de 5 millions de personnes de 65 ans et plus. À ce jour, aucun traitement ne permet de la traiter.

À Bordeaux, au sein du laboratoire de biologie des maladies cardiovasculaires, dirigé par Thierry Couffinhal, et du Vascular Brain Health Institute (fondé par Stéphanie Debette, désormais directrice de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière), nous essayons de mieux comprendre l’origine de la maladie. Voici ce que nous en savons à l’heure actuelle.

Une maladie difficile à repérer

Lorsque les fines artères qui l’irriguent sont affectées par la maladie des petits vaisseaux cérébraux, le cerveau reçoit moins bien l’oxygène et les nutriments dont il a besoin.

En outre, les cellules qui tapissent ces vaisseaux sanguins participent à la formation de la barrière hémato-encéphalique, une structure essentielle à la bonne santé du cerveau. Cette barrière agit normalement comme un filtre très sélectif entre le sang et le cerveau. Lorsqu’elle devient plus perméable, des substances indésirables peuvent pénétrer dans le tissu cérébral et contribuer à son altération progressive.

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La maladie des petits vaisseaux cérébraux est souvent silencieuse à ses débuts. Il n’est pas rare qu’elle progresse pendant des années sans signe spectaculaire, et les premiers indices de sa présence peuvent être discrets : ralentissement intellectuel, troubles de l’équilibre, fatigue cognitive, petits oublis inhabituels. Elle peut également entraîner des AVC.

Pour la détecter, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale reste aujourd’hui l’outil de référence. Elle permet d’observer des lésions caractéristiques, parfois présentes avant même les premiers symptômes, telles que des microsaignements, des lacunes (petites cavités témoignant d’anciennes lésions des petits vaisseaux), et surtout des « hypersignaux de la substance blanche », autrement dit des anomalies qui traduisent une souffrance chronique du tissu cérébral.

Pour mémoire, la substance blanche, qui constitue près de la moitié du volume du cerveau, est la partie qui correspond au réseau des fibres nerveuses. Ces dernières peuvent être vues comme des « autoroutes » qui permettent la propagation des signaux électriques entre les différentes régions du cerveau.

Des traitements encore trop limités

À ce jour, il n’existe pas encore de médicament spécifiquement conçu pour guérir la maladie des petits vaisseaux cérébraux. Les lésions peuvent toutefois être détectables plusieurs années avant l’apparition des symptômes, et leur progression peut être ralentie grâce à une prise en charge précoce des facteurs de risque cardiovasculaire.

On sait que certaines maladies, comme le diabète, les maladies cardiovasculaires ou l’insuffisance rénale chronique, semblent favoriser l’aggravation des lésions des petits vaisseaux cérébraux.

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Aucun dépistage systématique n’est actuellement envisagé, notamment parce que le diagnostic repose essentiellement sur l’IRM, un examen coûteux difficile à généraliser à l’ensemble de la population.

Les médecins agissent surtout sur les facteurs dont la recherche scientifique a montré qu’ils peuvent influer sur le risque de développer la maladie (hypertension artérielle, diabète, cholestérol) ainsi que sur la consommation de tabac ou la sédentarité.

Si la prévention est essentielle, elle ne cible pas directement les mécanismes biologiques qui endommagent les petits vaisseaux du cerveau.

Ceux-ci sont encore mal connus, mais parmi les principales hypothèses formulées pour expliquer le développement de la maladie figurent le dysfonctionnement des cellules qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins (les cellules endothéliales), l’altération de la barrière hémato-encéphalique, l’inflammation chronique ou encore le stress oxydatif. Ce dernier phénomène, que l’on pourrait comparer à une « rouille biologique », abîme progressivement les vaisseaux sanguins.

C’est précisément à ce niveau que se situent nos recherches. Nos travaux récents apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes de la maladie, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.

Une nouvelle piste : protéger les vaisseaux de l’intérieur

Pour mieux comprendre la maladie des petits vaisseaux cérébraux, nous avons entrepris d’en disséquer les mécanismes au niveau cellulaire et moléculaire. Notre ambition est de passer d’une médecine de prévention à une médecine capable de réparer et protéger directement les microvaisseaux cérébraux.

Nos recherches ont conduit à l’identification d’une cible prometteuse, appelée TRIM47 (pour TRIpartite Motif containing 47). Nous avons démontré que cette protéine joue un rôle protecteur dans les cellules endothéliales en contribuant au maintien de l’intégrité vasculaire et en limitant les effets du stress oxydatif.

L’action protectrice de TRIM47 semble passer par l’un des principaux systèmes de défense antioxydante de notre organisme, la voie de signalisation NRF2. Lorsque cette voie fonctionne correctement, la cellule active ses propres mécanismes de réparation et de détoxification.

Divers résultats de recherche suggèrent toutefois que l’efficacité de cette réponse protectrice diminue à mesure que l’on vieillit, ce qui rend les cellules plus vulnérables au stress oxydatif.

Nous cherchons aujourd’hui à déterminer dans quelle mesure cette altération contribue au développement de la maladie des petits vaisseaux cérébraux et quels facteurs, génétiques ou environnementaux, pourraient l’influencer.

L’objectif n’est plus seulement de traiter les symptômes, comme faire baisser la tension artérielle, mais de renforcer les capacités naturelles de défense du vaisseau sanguin cérébral. Il s’agirait de traiter la maladie à sa source, avant la survenue d’AVC ou l’installation de troubles cognitifs.

Pour cela, il est notamment envisagé d’augmenter l’activité du couple TRIM47/NRF2, et donc de la voie antioxydante, dans l’espoir de préserver la barrière hémato-encéphalique et de protéger les neurones.

Deux stratégies complémentaires sont actuellement envisagées : développer de nouvelles molécules ciblant cette voie de protection ou réévaluer des médicaments déjà disponibles susceptibles d’agir sur ces mécanismes.

Cibler l’ARN messager pour traiter la maladie

Notre première stratégie thérapeutique consiste à cibler l’ARN messager (une molécule qui joue en quelque sorte le rôle de « plan de montage » des protéines dans les cellules) afin de diminuer la production d’une protéine appelée KEAP1.

En effet, cette dernière freine l’activité du système de protection cellulaire TRIM47/NRF2. En levant ce frein, nous espérons renforcer les défenses naturelles des vaisseaux sanguins cérébraux contre les mécanismes de vieillissement et de dégradation.

Pour atteindre cet objectif, nous développons des molécules appelées « oligonucléotides antisens » (ASO), conçues pour reconnaître spécifiquement l’ARN messager de KEAP1 et en réduire l’expression. Ces ASO sont chimiquement modifiés afin d’améliorer leur stabilité dans l’organisme et de favoriser leur distribution vers les vaisseaux cérébraux et les cellules du cerveau.

Ce travail de précision nécessite d’identifier la meilleure séquence thérapeutique, d’optimiser ses propriétés chimiques et son mode d’administration, puis de vérifier qu’elle atteint efficacement sa cible dans le cerveau avant d’évaluer sa capacité à préserver la santé vasculaire et les fonctions cérébrales.

Pour transformer cette découverte biologique en traitement potentiel, nous travaillons avec des équipes de chimistes bordelais de l’Institut européen de chimie et de biologie et du laboratoire « Acides nucléiques : Régulations naturelles et artificielles », experts dans la conception et la synthèse de molécules ciblant les ARN.

Ces collaborations étroites entre biologistes et chimistes sont essentielles pour passer de la compréhension d’un mécanisme fondamental à la conception de candidats médicaments innovants, plus ciblés, plus efficaces et potentiellement mieux tolérés.

Repositionner des médicaments déjà connus

Autre piste prometteuse : tester des médicaments déjà commercialisés pour d’autres indications, comme pour la sclérose en plaques, dont on sait qu’ils sont capables de passer la barrière hémato-encéphalique et d’activer la voie NRF2, un mécanisme associé à des effets protecteurs antioxydants et anti-inflammatoires.

Cette stratégie, appelée repositionnement thérapeutique, présente un avantage majeur : elle permet de gagner plusieurs années de recherche, car ces molécules disposent déjà de données de sécurité chez l’humain.

De ce fait, si les résultats précliniques en laboratoire de recherche s’avéraient positifs, des essais cliniques (donc menés chez les patients) pourraient être envisagés plus rapidement que pour un médicament entièrement nouveau.

Ceci permettrait ainsi de proposer plus rapidement une nouvelle solution thérapeutique aux patients, tout en diminuant les coûts de recherche et développement.

Un espoir face au vieillissement cérébral

Pour la première fois, de nouvelles stratégies thérapeutiques pourraient permettre, à terme, d’agir directement sur certains mécanismes impliqués dans la maladie des petits vaisseaux cérébraux, l’une des principales causes du déclin cognitif lié à l’âge.

Ces travaux en sont encore au stade préclinique, et plusieurs étapes de validation seront encore nécessaires avant d’envisager une application chez l’être humain.

La conviction qui guide nos recherches est qu’en protégeant les vaisseaux du cerveau, on protège aussi la mémoire, l’autonomie et la qualité de vie. Mieux traiter la maladie des petits vaisseaux cérébraux pourrait signifier demain moins d’AVC, moins de dépendance et davantage d’années de vie en bonne santé.

En attendant l’arrivée de traitements ciblés, certaines mesures ont déjà démontré leur efficacité pour préserver la santé cérébrale : contrôler sa tension artérielle, pratiquer une activité physique régulière, éviter le tabac, adopter une alimentation équilibrée et maintenir une vie sociale et intellectuelle active.

Des recommandations simples, mais qui restent aujourd’hui parmi les moyens les plus efficaces de protéger durablement son cerveau…

Claire Peghaire a reçu des financements de l'Agence nationale de la recherche (projet TheraVasc 2025-2028, ANR-25-CE14-3415-01), du VBHI (projet NAT-VAD 2025-2028, initiative IHU3 France 2030) et un prix associé à un mentorat du programme Spark Bordeaux 2024.

Bien que l’espoir de voir émerger des médicaments capables de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer commence à poindre timidement, la question de la prise en charge de la démence demeurera selon toute vraisemblance encore longtemps d’actualité. Comment préserver la dignité, l’identité et l’histoire d’une personne, lorsque sa parole s’estompe ?

En matière de maladie d’Alzheimer, les personnes que la démence effraie commencent à voir briller une lueur d’espoir, à mesure que des pistes pour mettre au point des médicaments capables d’agir sur cette affection se dessinent.

Contrairement aux médicaments plus anciens, destinés à agir sur les symptômes sans modifier la maladie sous-jacente, ce type de traitement vise à ralentir le processus pathologique lui-même.

Rappelons que, si la maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence, ce terme recouvre des symptômes (pertes de mémoire, confusion et modifications de la pensée) qui ne lui sont pas exclusifs et concernent aussi d’autres pathologies.

Jusqu’à présent, les médicaments visant à infléchir l’évolution de la maladie d’Alzheimer ne sont pas encore capables de retarder la progression des symptômes de plusieurs années ; tout au plus permettent-ils de la ralentir de quelques mois. En outre, leur administration s’accompagne d’un risque, faible, mais sérieux, d’effets indésirables, parmi lesquels figurent des œdèmes et des saignements cérébraux.

Pour l’heure, ces traitements ne conviennent qu’à des patients chez qui la maladie d’Alzheimer n’en est encore qu’aux premiers stades. Pour les nombreuses autres personnes qui ne sont pas dans ce cas, aucun traitement curatif ne se profile à l’horizon : seule demeure la perspective de la démence. Toutefois, le fait que les scientifiques parviennent désormais à modifier, dans une certaine mesure, le cours de la maladie a suscité un immense intérêt pour les travaux de recherche sur la démence. Cette attention est indispensable si l’on veut que ces progrès se poursuivent.

Mais l’engouement du public peut aussi restreindre le champ de la discussion, en focalisant tous les regards sur la biologie de la démence, au détriment de l’attention portée à la vie des personnes qui en font l’expérience.

Se souvenir des belles choses

Depuis de nombreuses années, les chercheurs en sciences sociales plaident pour une compréhension plus large de la nature de la démence. En effet, si celle-ci commence par des modifications cérébrales, elle affecte la personne tout entière. Elle peut transformer la manière dont quelqu’un se souvient, communique, entre en relation avec autrui et donne du sens au monde.

Pour le formuler autrement, l’accompagnement des personnes atteintes de démence ne saurait se limiter à ralentir le déclin biologique. Il faut aussi s’interroger sur ce qui fait qu’une personne se sent reconnue, en relation avec les autres et fidèle à elle-même.

Même lorsque la médecine ne peut offrir de guérison, le soin peut encore apaiser la détresse, préserver l’identité et créer des moments qui ont du sens. La musique, la poésie, le conte, le théâtre, les arts visuels, la danse et la médiation muséale offrent aux personnes atteintes de démence des possibilités de réagir et de se reconnecter aux autres, surtout lorsque la conversation ordinaire devient difficile.

La valeur de ce travail est parfois difficile à mesurer. En effet, les protocoles utilisés pour rendre compte de l’efficacité des médicaments ne peuvent être aisément employés pour évaluer ce qu’apporte à un patient le fait de fredonner une chanson qui lui est familière, de reconnaître une image, de rire d’une plaisanterie ou de brièvement redevenir plus présent aux autres…

Cependant, à mesure que ce type d’interventions se généralise, et que leur pratique perdure au-delà des premiers stades de la maladie, ces approches agissent comme des révélateurs, mettant en lumière l’humanité de personnes chez qui la démence est déjà très avancée.

Un tel travail peut remettre en question les stéréotypes nuisibles véhiculés par la presse et les réseaux sociaux. En effet, la démence est souvent assimilée à une sorte de « vivante mort », et les personnes qu’elle frappe sont vues comme des « zombies » ou des « coquilles vides ». Cette conception entretient l’idée qu’une personne atteinte de démence a déjà disparu, alors même qu’elle est encore en vie, réceptive, et capable de tisser des liens.

Il faut également faire attention de ne pas tomber dans un autre piège : si l’attention se concentre surtout sur celles et ceux qui peuvent encore parler, chanter, peindre, se produire ou réagir d’une façon qui nous est familière, le risque est que les personnes atteintes de démence très avancée soient considérées comme inatteignables. Or, ces patients sont déjà fréquemment jugés inaptes à participer à la recherche scientifique, voire, parfois, à s’engager dans toute démarche créative ou relationnelle.

Une telle vision des choses peut creuser un fossé délétère dans le champ même de la démence, entre celles et ceux qui parviennent encore à échanger d’une façon que nous pouvons appréhender facilement et celles et ceux dont la communication est devenue plus difficile à déchiffrer.

Dépossession narrative et fabulation critique

Dans une publication récente, nous avons exploré les possibilités et les limites des interactions avec des personnes parvenues aux derniers stades de la démence. Notre article examinait deux notions pouvant aider à penser ce problème : la dépossession narrative et la fabulation critique.

La dépossession narrative désigne le fait d’être privé de la maîtrise de sa propre histoire. À mesure que la démence progresse, les personnes peuvent devenir moins capables de s’expliquer, de relater leurs souvenirs, de rectifier des malentendus ou de dire à autrui ce qui compte pour elles. Leur vie ne cesse pas pour autant d’avoir un sens, mais leur aptitude à la raconter selon les codes habituels peut s’en trouver diminué.

Cela soulève un grave problème éthique. Comment les soignants, les chercheurs, les artistes ou les proches doivent-ils réagir lorsqu’une personne ne peut plus raconter clairement sa propre histoire ? Que faire des fragments qui subsistent : un geste, un regard, un contact, un son, une expression du visage, voire une absence de réaction ?

La fabulation critique peut être une approche envisageable. Ce terme est issu de travaux menés sur l’histoire, les archives et le silence. Il décrit une forme de reconstruction imaginative prudente, à laquelle on peut recourir lorsque les preuves directes sont partielles, manquantes ou impossibles à retrouver. Dans le périmètre de la prise en charge de la démence, ou des recherches y ayant trait, la fabulation critique peut aider à réfléchir à la manière d’entrer en relation, de façon éthique, avec la vie intérieure de personnes dont la communication se trouve très limitée.

Idéalement, la fabulation critique doit se faire tout en retenue. Cette approche nous autorise à nous demander ce qu’une personne pourrait ressentir, se remémorer ou chercher à exprimer, tout en restant lucides sur les limites de notre interprétation.

L’importance de la retenue

Il s’agit de faire preuve d’humilité. Certes, il se peut qu’un soignant qui s’occupe d’une personne depuis longtemps connaisse peut-être mieux que quiconque son histoire, ses habitudes, ses préférences et ses angoisses. Si une telle familiarité permet de mieux comprendre le patient, mais elle ne garantit pas l’exactitude des interprétations. Même les proches d’une personne atteinte de démence doivent rester attentifs aux risques de projection ou de surinterprétation, et se retenir de plaquer leurs propres présupposés sur son expérience, au risque de s’approprier entièrement l’histoire de l’autre.

La fabulation critique doit rester ancrée dans la retenue, et la question de la relation doit être au centre des préoccupations. Cette approche suppose d’examiner nos propres présupposés, nos motivations et de réfléchir au pouvoir dont nous disposons ; il s’agit de nous interroger sur ce que vit la personne atteinte de démence ainsi que sur la mesure dans laquelle nous avons le droit de rendre compte de cette expérience.

À l’inverse, si nous refusons tout engagement imaginatif, nous risquons de laisser les personnes vivant les derniers stades de la démence murées dans le silence. Un silence qui peut devenir synonyme d’effacement…

De nouveaux médicaments aideront peut-être à ralentir le développement de la maladie d’Alzheimer chez certaines personnes, faisant perdurer les stades les plus précoces. Mais pour les autres, sur lesquelles ces médicaments n’auront que peu ou pas d’effet, ou pour celles dont la démence est déjà trop avancée pour leur permettre de raconter leur histoire d’une façon qui nous soit immédiatement compréhensible, la question de l’accompagnement restera d’actualité. Les vies de ces personnes méritent encore notre attention, et leur silence ne doit pas être confondu avec l’absence.

Kate Irving a bénéficié d'un financement COST (Coopération européenne en science et technologie). Financé par l'Union européenne, ce programme octroie des subventions pour la mise en place de réseaux de recherche collaboratifs et interdisciplinaires. Elle siège au conseil d'administration de l'Association irlandaise contre la maladie d'Alzheimer.